Алкоголизм этиология патогенез. Цирроз печени алкогольной этиологии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический панкреатит алкогольной этиологии (K86.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Термином "хронический панкреатит " обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы. Заболевание сопровождается фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями экзокринной части ПЖ, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Хронический алкогольный панкреатит (ХАП) выделен в отдельную нозологическую единицу по рекомендации ВОЗ, исходя из следующих соображений:
- алкоголь и его суррогаты являются наиболее частой причиной возникновения хронического панкреатита;
- причину (злоупотребление алкоголем) возможно и необходимо модифицировать без существенных затрат со стороны системы здравоохранения.

Классификация

Общепризнанная классификация хронического алкогольного пакреатита (ХАП) отсутствует. При необходимости можно воспользоваться несколькими вариантами классификации клинических проявлений хронического панкреатита (ХП).

I. Степень тяжести ХП

1. Легкое течение:

Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;

Умеренный болевой синдром;

Вне обострения самочувствие больного улучшается;

Отсутствует уменьшение массы тела;

Не нарушена функция поджелудочной железы;

Копрологические анализы в пределах нормы.

2. Течение средней степени тяжести:

Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

Выявляется панкреатическая гиперферментемия;
- наблюдаются умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похудание;
- отмечается стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
, креатореяКреаторея - повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон
, амилореяАмилорея - выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала, чаще при усиленной перистальтике кишечника
.

3. Тяжелое течение:

Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;

Панкреатогенные поносы;

Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;

Резкое нарушение внешнесекреторной функции;

Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, сдавливание двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).

II.В течении ХП можно выделить следующие этапы заболевания:

1. Начальный этап - протяженность в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации:
- в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы (ПЖ);
- в эпигастральной области при поражении тела ПЖ;
- в левом подреберье при поражении хвоста ПЖ;
- боли опоясывающего характера (встречаются нечасто, связаны с парезомПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
поперечно-ободочной кишки).
При наличии диспепсического синдрома, он имеет явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении.

2. Развернутая картина болезни наблюдается позднее, в основном через 5-10 лет. Основные проявления: боль, признаки внешнесекреторной недостаточности, элементы инкреторной недостаточности (гипергликемия, гипогликемия). На первое место выходят признаки внешнесекреторной недостаточности.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще отмечаются через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных регистрируется стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненцияАлкогольная абстиненция - симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больного алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя
, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Наблюдается изменение интенсивности болей или их иррадиации, динамики под влиянием лечения.

Этиология и патогенез

Главный этиологический фактор хронического алкогольного панкреатита - злоупотребление алкоголем.
В настоящее время отсутствует однозначное мнение о том, какая доза спирта способствует развитию заболевания. Разные авторы указывают, что хронический панкреатит развивается при употреблении от 20 до 100 грамм алкоголя в сутки (в пересчете на чистый спирт) в течение 2-20 лет. В экономически развитых странах у 60-70% больных хроническим панкреатитом отмечают длител ьный прием (5-20 лет) спирта в дозе более 150 мг/сутки. В то же время врачами наркологами и гастроэнтерологами установлено, что к развитию изменений в поджелудочной железе (чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках) приводит употребление алкоголя даже в дозе 80-120 мл в сутки на протяжении 8-12 лет.

В течении алкогольного панкреатита выделяют две стадии:
1. Воспалительная стадия - возникают повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительная инфильтрация паренхимы различных участков ПЖ.
2. Кальцифицирующая стадия - развиваются фиброз и обтурация просвета протоков, появляются очаги обызвествления в паренхиме ПЖ, на фоне неравномерного фиброза ПЖ формируются камни в ее протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза ХАП:

1. Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на ПЖ. Д егенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках развиваются д аже после разового приема большого количества алкоголя. При продолжительном употреблении алкоголя формируются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фибрoз, кальциноз железы.

2. Нарушение функции сфинктера Одди - уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуоденопанкреатический рефлюкс).

3. Нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белков в ее протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию ПЖ через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии алкоголя экзокринная функция ПЖ угнетается, наблюдается ее диссоциированное нарушение - преимущественное снижение секреции воды и бикарбонатов при менее выраженном уменьшении секреции пищеварительных ферментов. В результате происходит уменьшение объема жидкой части секрета, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Увеличение белковых преципитатов в количестве и объеме постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках ПЖ и ее отеку.

Таким образом, патогенез ХАП связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Уже на самых ранних этапах формирования ХАП в протоках ПЖ выявляются белковые преципитаты, которые представляют собой нерастворимый фибриллярный белок (литостатин) с отложениями кальция в основном в виде кальцитов (карбонатов). Следует отметить, что существуют три разновидности панкреатических камней: кальций-карбонатно-протеиновые, преимущественно кальций-карбонатные и белковые (из органического материала). Последние , как правило, не связаны с приемом алкоголя и формируются вследствие недостаточности питания.

Эпидемиология

Алкоголь является ведущей причиной хронических панкреатитов - от 40 до 95% всех форм заболевания. Регистрируется в основном у мужчин. Распознать природу хронического панкреатита трудно, так как при сборе анамнеза больные зачастую заявляют, что пьют "как все". Тем не менее пациент с алкогольным хроническим панкреатитом потребляет алкоголь в значительно больших дозах, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю по сравнению с печенью (токсические дозы для поджелудочной железы на 1/3 меньше, чем для печени). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения в развитии заболевания.
Клинически выраженные проявления хронического алкогольного панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Факторы и группы риска

Алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с хроническим панкреатитом, в развитых странах. Доказаны наличие логарифмической зависимости риска хронического панкреатита от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Типичные характеристики больных: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30-40 лет, высокий уровень суточного потребления белка и жира, употребление ежедневно более 20 г алкогольных напитков (в пересчете на чистый этанол).
Риск развития хронического панкреатита возрастает при наличии курения, как дополнительного патологического фактора. В данном случае характерно развитие панкреатита в более раннем возрасте. У курящих лиц хронический панкреатит регистрируется в 2 раза чаще по сравнению с некурящими, при этом риск развития панкреатита растет пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При описании клинических проявлений хронического панкреатита (ХП) выделяют несколько синдромов.

Синдром экзокринной недостаточности. Проявляется потерей массы тела и диспептическими расстройствами. Вследствие липазной недостаточности наблюдаются учащение стула до 2-4 и более раз в сутки, полифекалия, избыточное газообразование, вздутие живота, стеаторея. При выраженном дефиците липазы у пациентов отмечается "панкреатический стул" (большого объема с сероватым оттенком, зловонный). Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира. Нарушено всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке) при синдроме нарушенного полостного пищеварения наблюдаются редко.

Воспалительно-деструктивный синдром. Воспаление, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха имеет рецидивирующий характер, возникает или увеличивается чаще после болевого приступа. У 1/3 больных отмечается гипербилирубинемия. При ХП может наблюдаться феномен "уклонения" ферментов: усиленное поступление ферментов в кровь, обусловленное нарушением целостности паренхимы железы или протоковой гипертензией.

Болевой синдром в основном обусловлен нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертeнзией, а также вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов.
Обычно боли постоянные и зачастую мучительные. Боли локализуются в эпигастральной области, бывают опоясывающими; усиливаются при приеме жирной и острой пищи.
Иррадиация зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе. При поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела железы - в эпигастральную область, хвоста железы - в левое подреберье. Примерно в 10% случаев отмечается иррадиация болей в область сердца.
Болевой синдром зависит от характера пищи: при алкогольном панкреатите боли часто появляются после приема острой и кислой пищи; при холангиогенном панкреатите - после приема жирной пищи.

Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается "псевдопанкреатическая триада": гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.

Диспептический синдром: изменение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к жирной пи-ще, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, слюнотечение, метеоризм, вздутие кишечника, поносы, которые иногда чередуются с запорами.

Астено-вегетативный синдром проявляется слабостью и снижением работоспособности, раздражительностью (особенно "на голодный желудок"), нарушением сна.

(Пальцев А.И., 2000)

Диагностика

Диагностика алкогольного панкреатита в принципе строится на диагностике хронического панкреатита (ХП) как такового и выявлении его алкогольной этиологии.

Анамнез

Хронический панкреатит клинически характеризуют два ведущих симптома: рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (синдром мальабсорбции, стеаторея, трофологическая недостаточность). В связи с этим при сборе анамнеза необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии.
Важнейший анамнестический аспект, на котором может базироваться клинический диагноз - прием алкоголя и перенесенный ранее рецидивирующий острый панкреатит, поскольку в настоящее время можно считать доказанной возможность трансформации острого панкреатита в хронический, особенно при продолжении приема алкоголя.
Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие, выраженность и длительность воздействия алкоголя, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Физикальное обследование

Общее состояние зависит от выраженности болевого синдрома и симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. В связи с этим оно варьируется от удовлетворительного до крайне тяжелого. Степень состояния питания также весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.

Крайне редко наблюдаются типичные для острого панкреатита симптомы, связанные с "уклонением" ферментов в кровь.

Часто отмечают симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной железы (ПЖ):

Субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек ("ранняя" желтуха) и кожи, которые становятся менее выраженными и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома;

Вынужденное коленно-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);

Симптом Фитца - "выбухание" эпигастрия вследствие дуоденостеноза;

Икота (раздражение диафрагмального нерва).

Симптомы белково-энергетической недостаточности:

Тотальная мышечная гипотрофия (маразм);

Мягкие, рыхлые отеки нижних конечностей, крестца, передней брюшной стенки, выпот в полостях (квашиоркор);

Симптом Грота - атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

Синдром Бартельхеймера - пигментация кожи над областью ПЖ;
- синдром Эдельманна - кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение и диффузная сероватая пигментация кожи, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики.

Пальпация. При поверхностной пальпации определяется болезненность в эпигастрии, левом подреберье; при глубокой пальпации - болезненность в проекции ПЖ. Для определения проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку, срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию - влево до левой реберной дуги, вправо - в два раза меньше, чем влево (2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа). Поскольку ПЖ расположена забрюшинно, в ее проекции обычно отсутствует резистентность.
Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, а болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрична зоне Шoффара) и в точке Губергрица (симметрична тoчке Дежардена) - о патологии тела ПЖ.

Дополнительное значение при пальпации придают следующим симптомам:

Боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мейо-Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

Симптом Ниднера - при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;
- симптом Мюсси слева - боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты; свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая "прикрывает" аорту.

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

Существует две группы тестов для оценки экзокринной функции ПЖ:
- зондовые методы, требующие введения кишечного зонда;
- неинвазивные беззондовые тесты.

Прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Имеет высокую диагностическую точность, чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Признается большинством ученых в качестве "золотого стандарта" определения нарушений экзокринной функции ПЖ (определенное число специалистов считает проведение прямого зондового метода обязательным при диагностике ХП).
С помощью теста невозможно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке ПЖ, муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

Интерпретация результатов зондового исследования (выделение патологических типов секреции ПЖ).

1. Гипосекреторный тип : снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Характерен для диффузного фиброза ПЖ (поздние стадии ХП) и муковисцидоза (более редко определяют при раке ПЖ).

2. Гиперсекреторный тип : нормальные или повышенные объемы секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Типичен для начальных воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Регистрируется в начальных стадиях ХП, когда задержка оттока секрета ПЖ недлительная и незначительная (при кратковременном спазме сфинктера Одди, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пр.).

3. Обтурационный тип делят на 2 подтипа:

3.1 Нижний блок: уменьшение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Наблюдается при панкреатитах, развившихся в результате процессов, затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди, папиллиты, обтурация главного панкреатического протока конкрементом, опухоли фатерова соска или головки ПЖ).

3.2 Верхний блок: снижение объема секрета и повышение концентрации ферментов (при их сниженном дебите), нормальное содержание бикарбонатов. Подобный вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для отечного панкреатита (обострение ХП).

4. Дуктулярный тип: снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Такие изменения могут быть связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

Недостатки прямого зондового метода заключаются в необходимости дуоденального зондирования (обременительно для пациента), большом объеме работы лаборанта, высокой стоимости и малой доступности стимуляторов ПЖ.

Непрямой зондовый метод - тест Лунда. Чувствительность метода у больных с ХП составляет 90%. Отдельные ложноположительные результаты могут обнаруживать у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, целиакией, сахарным диабетом. На ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ тест Лунда менее чувствителен.
Преимущества метода состоят в том, что он дешевле, проще в выполнении и удобнее для больного. Недостатки заключаются в необходимости дуоденального зондирования, отсутствии возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, а также в том, что на результаты теста оказывают влияние интрадуоденальная кислотность и эндогенная секреция гормонов из двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Непрямые методы без дуоденального зондирования
Все беззондовые методы основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия субстратов с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления. Количество продуктов расщепления позволяет судить о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

1. Бентирамидный тест (NBT-PABA тест) - чувствительность - 83%, специфичность - 89%. В США этот метод не используется.

2. Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой применяется для исследования функции ПЖ у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Основан на том, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода - 69-96%, специфичность - 54-100%.

3. Качественное копрологическое исследование осуществляют при следующих условиях: больные соблюдают стандартную диету (например, диету Шмидта), а также в этот период времени не применяются полиферментные препараты. Критерии внешнесекреторной недостаточности: повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.

4. Количественное определение жира в кале . В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи является простым и надежным показателем выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
При неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты достоверность теста снижается. Тест неспецифичен для ряда заболеваний, поэтому не может быть использован для определения панкреатического характера стеатoреи. Данные теста почти всегда выходят за границы нормы при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

5. Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных ХП получил широкое распространение в последнее время. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым при секретин-панкреозиминовом тесте. По данным большинства зарубежных исследователей, чувствительность составляют 90-100% (при легкой степени - 63%), специфичность - 96%. Это простой и быстрый метод, не имеющий ограничений в применении и позволяющий определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ на более ранних стадиях.

О бщий анализ крови
При обострении ХП может быть выражен лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ.
На фоне лечения наблюдается быстрая отчетливая редукция лейкоцитоза, несколько позднее нормализуется значение СОЭ (считается благоприятным клиническим признаком).
Неспецифическим маркером развития осложнений выступают длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные цифры СОЭ.
Достаточно редко определяют лейкоцитоз у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью. Более того, характерна умеренная лейкопения, которая свидетельствует о наличии трофологической недостаточности. В этом случае отмечают длительно сохраняющееся повышение СОЭ, наиболее часто обусловленное диспротеинемией.
У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут присутствовать признаки железодефицитной, В 6 -, В 12 - и фолиеводефицитной анемии (наиболее часто - смешанной анемии).

Биохимический анализ крови:
1. Сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, трансферрина, ферритина и других белков, которые характеризуют висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности.
2. Диспротеинемия: снижение альбумин-глобулинового коэффициента, относительное увеличение и а 1 и а 2 -глобулинов.
3. Нередко - повышенные показатели трансаминаз крови, ГГТ, лактат дегидрогеназы.
4. Для развившегося синдрома холестаза характерно повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы. Это может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита.
5. У больных алкогольным ХП повышение в крови активности печеночных ферментов может быть обусловлено самостоятельной патологией печени (токсический гепатит, цирроз печени).
6. Нередко - гипокальциемия, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. При обнаружении гиперкальциемии возможено наличие гиперпаратиреоза как причинного фактора ХП.

Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, карциноэмбриональный антиген - КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в рак ПЖ. При ХП допустимо повышение СА 19-9 в три раза, КЭА - в два раза. Данные онкомаркеры не специфичны для рака ПЖ и могут быть выявлены при раке желудка, холангиогенном и колоректальном раке.

Инструментальные исследования

1. Классическое (трансабдоминальное) УЗИ считают первой линией диагностики. При использовании современного оборудования в большинстве случаев УЗИ достаточно для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы. Помимо этого УЗИ позволяет одновременно осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза.

Патогномоничные признаки:
- диффузное изменение размера ПЖ;
- неровность и нечеткость контуров;
- гиперэхогенность паренхимы (вне отечно-интерстициальных изменений);
- дилатация и утолщение стенок главного панкреатического протока;
- кальцификация паренхимы и вирсунголитиаз.

Совпадение гистологической картины при ХП (калькулезный, кистозный, индуративный, фиброзный и пр.) по результатам аутопсии с прижизненными данными УЗИ составляет 83,3%.

2. Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) - высокоинформативный метод УЗ-диагностики заболеваний ПЖ. Сканирование осуществляется через стенку желудка и ДПК. Метод позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой системы, оценить размеры парапанкреатических лимфоузлов и выявить конкременты протоковой системы, а также помогает в дифференциальной диагностике панкреатита с раком ПЖ.

У больных билиарнозависимыми формами панкреатитов ЭУС применяется для диагностики холедохолитиаза, поскольку обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ.
ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП.
ЭУС обладает равной или большей информативностью по сравнению с КТ, МРТ и ЭРХПГ, но менее инвазивна, чем ЭРХПГ.
Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль. Чувствительность и специфичность метода превышают 90%.

Внутрипротоковое УЗИ ПЖ имеет еще большую информативность, а его диагностическое значение в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Целесообразно проведение данного исследования для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак большого дуоденального сосочка.

3. Компьютерная томография (КТ) помогает при постановке диагноза прежде всего на стадии осложнения панкреатита, когда наиболее часто выявляют кальцификацию, псевдокисты, поражение соседних органов, атрофию паренхимы ПЖ и малигнизацию.
Чувствительность и специфичность КТ составляют 80-90% и значительно колеблются в зависимости от стадии заболевания.

Спиральная КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромид, йогексол) используется в сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ. Данный метод позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК.

Основное преимущество КТ, по сравнению с УЗИ, заключается в том, что обследование не затрудняется такими факторами, как тучность больных, наличие газа в толстой кишке и прочими. Тем не менее ложноотрицательные результаты отмечаются сравнительно часто.

При ХП достаточно эффективно сочетание УЗИ и КТ. При наличии сомнений применяется ЭРХПГ, как метод, обладающий более высокой диагностической информативностью.

4. Э ндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) считается "золотым стандартом" диагностики ХП в большинстве современных научных публикаций. Этот метод позволяет выявить стеноз главного панкреатического протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, а также патологию общего желчного протока.

ЭРХПГ является важным методом при дифференциации ХП с раком ПЖ.
Чувствительность варьирует в пределах 71-93%, специфичность - 89-100%.

Ретроградное введение под давлением контраста в панкреатический проток при ЭРХПГ может стать причиной развития серьезных осложнений (острый панкреатит, холангит, сепсис, аллергические реакции на йодсодержащий контраст, кровотечение, перфорация ДПК и общего желчного протока). Частота осложнений составляет от 0,8 до 36,0%, летальность - 0,15-1,0%.
В ряде случаев после ЭРХПГ наблюдают повышение лабораторных маркеров холестаза и цитолиза гепатоцитов. Для достижения хороших результатов важно исключение больных с высоким риском осложнений и соответствующая предоперационная подготовка пациента.

ЭРХПГ имеет большое значение при диагностике аутоиммунного ХП, позволяя у всех больных выявить сегментарные или диффузные иррегулярные сужения главного панкреатического протока (типичный признак этой формы ХП).

5. МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) в связи с более высокой чувствительностью и специфичностью, МРТ рассматривают в качестве альтернативной КТ методики при проведении дифференциальной диагностики ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, врожденных аномалий развития ПЖ, включая pancreas divisum (расщепленная ПЖ).
Чувствительность МРТ - 92,2%, а специфичность - 97,1%.

В качестве первичного метода диагностики МРХПГ во многих диагностических ситуациях (особенно при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов и при декомпенсированном состоянии больных) может заменять ЭРХПГ, имеющую более высокий риск осложнений.

Информативность МРХПГ значительно превышает информативность других неинвазивных методик (УЗИ, КТ, МРТ). При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов.

При типичной картине холедохолитиаза как причины тяжелой атаки ХП (желтуха, расширение холедоха по данным УЗИ, хoлангит) показания к МРХПГ практически отсутствуют. Более целесообразно в данном случае проведение ЭРХПГ, обладающей также и лечебными возможностями (ЭПСТ, литоэкстракция и пр.).
МРХПГ может выступать как процедура выбора для диагностического скрининга, когда диагностические признаки холедохолитиаза сомнительны (диаметр общего желчного протока менее 10 мм, быстрая редукция маркеров холестаза, отсутствие признаков холангита и анамнестических указаний на желчнокаменную болезнь).

6. Дуоденоскопия позволяет диагностировать патологию большого дуоденального сосочка, выявить заболевания желудка и ДПК, являющиеся возможной причиной развития ХП, выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования.

7. Метод манометрии сфинктера Одди имеет ограниченное применение ввиду высокой частоты осложнений в 9-33% случаев (преимущественно атака ХП или ОП), высокой стоимости, а также в связи стем, что может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах.

8. Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания.

При проведении рентгеноскопии органов грудной клетки иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП: левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Критерии диагностики и диагностические алгоритмы

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, различными группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

Цюрихские диагностические критерии

Определенный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут.), диагностическими считают один или более следующих критериев:
- кальцификация ПЖ;
- умеренные и выраженные изменения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
- наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся, либо заметно уменьшающейся при приеме полиферментных препаратов;
- типичная гистологическая картина в ПЖ (при исследовании послеоперационного материала).

Вероятный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут), диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
- умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
- рекуррентные или постоянные псевдокисты;
- патологический секретиновый тест;
- эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).

Диагностические критерии ХП Japan Pancreas Society

Определенный ХП. При клиническом подозрении на ХП (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз может быть установлен при обнаружении одного или более следующих признаков:
1. По данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез.

2. По данным ЭРХПГ: участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки).

3. По данным секретинового теста: патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции.

4. Гистологическая картина: нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани.

5. Дополнительные критерии: белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

Вероятный ХП:

1. По данным УЗИ: усиленный рисунок, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром.

2. По данным КТ: деформация ПЖ с нечетким контуром.

3. По данным ЭРХПГ: единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки.

4. По данным секретинового теста: патологическое снижение концентрации бикарбонатов или уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции.

5. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

6. Гистологическая картина: интралобулярный фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

Предварительный диагноз ХП можно поставить на этапе опроса больного.
В клинической практике диагноз основан на комбинации тестов.
УЗИ рекомендуют как первую ступень диагностики ввиду широкой распространенности и доступности.
При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. Во многих случаях прямая оценка панкреатической функции не может осуществляться длительное время, в связи с этим прямые тесты имеют в основном научное значение.
После получения клинических ультразвуковых признаков ХП у больного с четкой клинической картиной заболевания, дальнейшее исследование можно не проводить.
ЭРХПГ, КТ, МРТ занимают вторую ступень диагностического алгоритма. Применяются при возникновении сомнений или при необходимости получить детализированное представление:

ЭРХПГ дает возможность получить детальную информацию о протоковой системе;
- КТ: информация о жидкостных образованиях (кисты, внепанкреатические аномалии);
- МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.
Все технические исследования необходимы для осуществления дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга. Комбинация эндо-УЗИ, КТ и ЭРХПГ повышает чувствительность диагностики до 95-97%, специфичность - до 100%.
При подозрении на рак ПЖ, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный панкреатит, туберкулез необходимо как можно более раннее проведение прицельной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием.
Из-за высокого риска осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости исследования, предлагают проводить ЭУС, позволяющую также выполнить биопсию ПЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика хронического панкреатита основана на определении активности ферментов ПЖ в крови и моче, диагностике экзо- и эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное биохимическое и общеклиническое исследование крови.

Исследование содержания панкреатических ферментов в крови и моче.

1. Определение уровня амилазы в крови и моче является наиболее распространенным диагностическим тестом. Имеет невысокую чувствительность в связи с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах.
Уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения заболевания, через 20-30 часов достигает максимума и спустя 2-4 суток нормализуется (при благоприятном течении заболевания).
Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала обострения и через 8-10 часов (по некоторым данным - через 3 суток) может нормализоваться.
При тяжелом течении обострения ХП у больных с длительным анамнезом во многих случаях регистрируют нормальные или субнормальные величины амилазы.
Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. В ряде случаев прямая связь между тяжестью панкреатита и активностью амилазы в крови и моче отсутствует.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови (особенно у больных с нормальным содержанием общей амилазы), следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу.
Специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40,0-96,9%.

2. Определение сывороточной липазы недостаточно чувствительно и информативно. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. Данные о сроках сохранения гиперферментемии варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы.

3. Определение активности эластазы 1 в крови считается наиболее "поздним" чувствительным тестом диагностики обострений ХП. Повышенный уровень фермента сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы - у 85%, панкреатической изоамилазы - у 43%, общей а-амилазы - у 23% больных.
Выраженность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не обладает большим диагностическим значением при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

Дифференциальный диагноз

Состояния, при которых необходима дифференциальная диагностика хронического панкреатита (Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Наиболее часто:
- острый холецистит;
- острый панкреатит;
- интестинальная ишемия или некроз;
- обструкция общего желчного протока;
- опухоли поджелудочной железы;
- язвенная болезнь;
- почечная недостаточность.

Редко:
- острый аппендицит;
- острый сальпингит;
- болезнь Крона;
- внематочная беременность;
- гастропарез;
- интестинальная обструкция;
- синдром раздраженного кишечника;
- различные заболевания, приводящие к развитию мальабсорбции;
- кисты яичника;
- папиллярная цистаденокарцинома яичника;
- грудная радикулопатия.

Осложнения

Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Меллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
- инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
- подпеченочная портальная гипертензия;
- тромбоз портальной и селезеночной вен;
- гипогликемические кризы;
- выпотной плеврит;
- обструкция ДПК;
- рак поджелудочной железы;
- панкреатический асцит;
- абдоминальный ишемический синдром.

Лечение за рубежом

Алкоголизм заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической(непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.

Данная проблема стала особенно актуальна для нашей страны в последние 5 - 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами количество больных этим недугом резко возросло. По данным ВЦИОМа ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится по 180 литров выпитой водки.

Этиология: В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы:

1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.

2)Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.

3)Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.

По моему мнению, доминирующим фактором, в связи с которым алкоголизм получил широкое распространение в Российской Федерации является низкая способность к социальной адаптации у россиян при переходе от одного строя к другому и резкое изменение социального положения населения.

Патогенез: В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии: 1 - Компенсированная, 2 - Наркоманическая, 3 - Терминальная или стадия декомпенсации.

Грозными признаками начала заболевания на 1 стадии служат: главный симптом- непреодолимая тяга к употреблению алкоголя, потеря "чувства меры" по отношению к выпитому, формирование толерантности к алкоголю и лёгкой формы абстинентного синдрома.

После принятия высоких доз возникает амнезия, снижается трудоспособность. На 1 стадии формируется лишь психическая зависимость. Уже в это время возможны нарушения функционирования некоторых систем органов: часто наблюдаются алкогольные кардиомиопатии, описана неврастеническая симптоматика - нарушения сна, утомляемость, беспричинные колебания настроения.

Во второй стадии болезненное влечение к алкоголю усиливается. Этому сопутствуют нарастающие психические изменения: концентрация всех интересов на алкоголе, эгоцентризм - крайняя форма индивидуализма и эгоизма, притупление чувства долга и других высших эмоций, беспечность, эмоциональное огрубление. Характерной особенностью второй стадии является окончательное формирование абстинентного синдрома. Кроме того, во второй стадии продолжается и достигает максимума рост толерантности к алкоголю, начавшийся в первой стадии. По данным Боброва А. С. из1026 пациентов, длительно страдающих алкоголизмом /вторая стадия/ 78% требовалось для достижения состояния опьянения принять внутрь не менее 500 ml водки. Из соматических расстройств наблюдаются: алкогольная жировая дистрофия и даже цирроз печени. Со стороны ЖКТ - гастриты, панкреатиты.

В третьей стадии на первый план выдвигаются признаки психического оскудения, соматического одряхления и падения толерантности к алкоголю(Что мы зачастую видим у лиц БОМЖ). Амнезия случается даже при приёме малых доз алкоголя. При этом меняются как характер опьянения, так и характер влечения к алкоголю, который из предмета смакования превращается в средство поддержания жизнедеятельности.

Общетоксическое действие:

1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.

2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:

После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.

3) Изменение метаболизма:

Изменяется жировой обмен - активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.

Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.

Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.

Эффекты воздействия на ЦНС:

Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС:

1) Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы нарушается метаболизм нейронов Коры Головного Мозга(КГМ), снижается количество серотонина, усиливается выделение адреналина, норадреналина, дофамина, которые в эту стадию активно метаболизируются; активируется эндогенная опиоидергическая система: происходит выделение энкефалинов, эндорфинов, благодаря изменяется мироощущение человека.

2) Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.

Механизмы развития алкогольной зависимости:

Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для "самостимуляции" спиртным.

Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.

Эффекты воздействия на репродуктивную систему:

Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички и яичники. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический приём значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом. Особой выраженностью токсического действия на железистую ткань яичка обладает пиво, которое намного легче других алкогольных напитков проникает через гематотестикулярный барьер - препятствие между кровью и тканями яичек, вызывая жировое перерождение железистого эпителия семенных канальцев.

Наряду с непосредственным токсическим действием алкоголя на яички, известное значение имеет развивающееся у страдающих алкогольной зависимостью нарушение функции печени и способности её разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофией половых желёз.

Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция, что связано со снижением условных и безусловных рефлексов, вследствие тормозного действия на подкорковые центры.

У женщин наблюдаются расстройства регулярности менструального цикла. Из - за токсического действия на надпочечники, алкоголь ингибирует выработку в них андрогенов, обуславливающих половое влечение, расплата за злоупотребление - снижение либидо, а в далеко зашедших случаях возможно развитие вторичной фригидности. При приёме спиртных напитков во время беременности обнаруживаются терратогенные свойства, возможно формирование у будущего ребёнка генетически детерминированной наследственной склонности к алкоголизму.

Вывод: Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения. Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день не эффективно /до 80% рецидивов/, требуется искоренять причины этой проблемы. Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: "всё хорошо - если в меру".

Не существует единственного фактора, который отвечает за вариации индивидуального риска развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Доказательства свидетельствуют о том, что злоупотребление алкоголя и алкогольная зависимость имеют широкий круг причинных факторов, некоторые из которых взаимодействуют между собой, повышая риск.

Семейный анамнез

Хорошо известно, что потомство родителей с алкогольной зависимостью в четыре раза более склонно к развитию алкоголизма.

Данные генетических исследований, особенно у близнецов, наглядно продемонстрировали генетический компонент в риске развития алкоголизма. Мета-анализ 9 897 пар близнецов из исследований в Австралии и США обнаружил, что наследственность алкогольной зависимости составляет более 50% (Goldman et al., 2005).

Тем не менее, мета-анализ 50 семей, близнецов и приемных детей показал, что наследственность злоупотребления алкоголем составляет 30-36% (Walters, 2002). Какой бы ни была настоящая наследственность, эти исследования указывают на то, что генетические факторы могут объяснить только часть этиологии алкоголизма.

Остальные вариации учитывают факторы окружающей среды и их взаимодействие с генетическими факторами. Хотя не было определено единственного гена алкогольной зависимости, в него вовлечены ряд генов, которые определяют функции головного мозга (Agrawal et al., 2008).

Психологические факторы

Существует веское доказательство того, что ряд психологических факторов способствуют риску развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Различные теории представили доказательства важности обучения в развитии алкогольной зависимости .

Алкоголь, будучи психоактивным препаратом, имеет свойства для эффектов предоставления удовольствия и способность облегчить плохое настроение, например – беспокойство.

Условные рефлексы также могут объяснить, почему люди становятся особенно чувствительными к стимулам или сигналам, связанным с употреблением алкоголя, например – к виду и запаху любимого напитка, так как эти сигналы могут вызвать тягу к дальнейшему употреблению спиртного, в том числе и рецидив после периода абстиненции (воздержания) (Drummond et al., 1990).

Теория социального обучения также предоставляет некоторые объяснения повышенного риска избыточного употребления спиртного и развития алкоголизма. Люди могут учиться у членов семьи или групп сверстников в рамках процесса моделирования характера употребления спиртного и ожиданий от воздействия алкоголя.

Подростки с сильными положительными ожиданиями (например, что употребление спиртных напитков является приятным и желаемым) более склонны к тому, чтобы начать пить в раннем возрасте и употреблять спиртное в больших количествах (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Факторы личности

Идея того, что люди со склонной к зависимости личностью имеют больше шансов на развития алкоголизма, является популярной у некоторых врачей, но она не имеет сильных доказательств в исследованиях. Часто у пациентов, лечащихся от алкоголизма, трудно отделить эффекты алкоголя на экспрессию личности и поведения от тех факторов личности, которые предшествовали алкоголизму.

Тем не менее, люди с алкогольной зависимостью имеют в 21 раз более высокий риск наличия антисоциальных расстройств личности (ASPD; Regier et al., 1990), а люди с антисоциальными расстройствами личности имеют повышенный риск тяжелой алкогольной зависимости (Goldstein et al., 2007).

Недавние доказательства отмечают важность определенных черт характера, таких как поиски приключений и новизны, плохой контроль над импульсами, как факторов, связанных с повышенным риском алкоголизма и наркомании, что может иметь основание в нарушении функционирования головного мозга в префронтальной коре (Dick et al., 2007; Kalivas & Volkow, 2005).

Сопутствующие психиатрические заболевания

Люди с алкоголизмом имеют более высокие показатели других сопутствующих психиатрических нарушений, особенно депрессии, тревоги, посттравматического стрессового расстройства, психоза или наркомании, чем люди в общей популяции.

Алкоголь может, по крайней мере – временно, уменьшить симптомы тревоги и депрессии, что привело к теории, что употребление спиртных напитков в этих ситуациях является формой «самолечения». Этой теории не хватает экспериментальных подтверждений, а долгосрочные эффекты алкоголя ухудшают эти расстройства.

Стресс, неблагоприятные жизненные события и насилие

Существуют убедительные доказательства того, что неблагоприятные жизненные события могут вызвать чрезмерное употребление спиртных напитков и могут предрасположить к развитию алкоголизма. Это особенно очевидно при алкогольной зависимости, развивающейся после тяжелой утраты или потери работы.

Стрессовые жизненные ситуации или события также могут вызвать злоупотребление спиртными напитками. Люди с алкогольной зависимостью также сообщают о более высоких уровнях насилия в детстве, особенно сексуального, и отсутствие заботы со стороны родителей.

Одно исследование в Великобритании обнаружило, что 54% женщин и 24% мужчин с алкоголизмом идентифицировали себя как жертвы сексуального насилия, в большинстве случаев – в возрасте до 16 лет (Moncrieff et al., 1996). Кроме того, они чаще всего имели семейный анамнез злоупотребления алкоголем, начали употреблять алкоголь и стали зависимыми от него в более раннем возрасте, чем люди без такого анамнеза.

Другие факторы окружающей среды и культуры

Существует широкий спектр других факторов окружающей среды, которые предрасполагают к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя (Cook, 1994). Они включают в себя доступность и наличие спиртного, высокий уровень употребления алкоголя у населения в целом, профессиональные факторы риска (такие, как работа в алкогольной или гостиничной промышленности), социальное давление, религиозное и культурное отношение к алкоголю.

Алкогольный панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы, которое вызвано интоксикацией этилового спирта и алкогольных суррогатов. В группу риска попадают преимущественно мужчины от 35 до 50 лет. Опасность заключается в том, что на начальной стадии заболевание протекает безболезненно и бессимптомно. При этом пациент не подозревает о каких-либо нарушениях.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является интенсивная боль, которая ощущается в центре живота. Продолжительность болезненных ощущений может составлять от нескольких часов до нескольких дней. При остром течении заболевания при употреблении пищи болезненные ощущения многократно усиливаются.

Патология развивается постепенно и первые клинические симптомы алкогольного панкреатита могут проявиться после образования белково-кальциевых пробок, которые способствуют нарушению оттока пищеварительных ферментов. Это приводит к разрастанию фиброзных тканей и образованию кисты, которая располагается возле нервных окончаний и вызывать сильные болезненные ощущения.

Среди симптомов хронического алкогольного панкреатита выделяют следующие состояния:

• Тошнота и рвота, которые возникают после приема жирной пищи или алкоголя, метеоризм;
• Изменения массы тела. Больной панкреатитом стремительно теряет вес. Это может быть связано с нарушением нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и уменьшением потребляемой пищи;
• Жидкий стул с характерным жирным блеском, который возникает по несколько раз в день;
• Повышение температуры тела, ощущение слабости.

При обнаружении любых из вышеперечисленных симптомов, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Основные методы терапии

Лечение алкогольного панкреатита заключается в комплексном подходе: диетические мероприятия, использование медицинских препаратов, физиотерапия. Ключевым моментом является абсолютный отказ от употребления алкогольных напитков. При остром алкогольном панкреатите пациенту требуется незамедлительная госпитализация. Врачи вводят обезболивающие препараты. Дальнейшее питание пациент получает парентеральным путем. Пациенту показан постельный режим, строгая диета и симптоматическое лечение.

Диета

В первые несколько дней назначается лечебное голодание. Допускается употребление щелочной воды: Боржоми, Ессентуки. Это позволяет устранить острую фазу течения заболевания и уменьшить воспаление. Через несколько дней пациент может быть переведен на полноценное пероральное питание.

Соблюдение диеты заключается в отказе от жирного, жаренного, острого, соленого, углеводов и сахара. Также необходимо исключить употребление клетчатки, копченостей, сырых овощей и фруктов, колбасных изделий, промышленных сладостей, консервов.

Питание должно быть дробным, до 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Вся пища должна быть в вареном виде. В рацион необходимо ввести достаточное количество белка животного происхождения. Допускается употребление яиц, постного мяса, кисломолочных продуктов с низким процентом жирности, рыбы. Пищу необходимо тщательно пережевывать.
Соблюдение диеты позволяет стабилизировать состояние пациента. При улучшении самочувствия необходимо продолжать соблюдать рекомендации врача относительно лечебного питания и не допускать «срывов».

Медикаментозное лечение

По данным международных исследование, злоупотребление алкогольными напитками является главной причиной развития хронического панкреатита

Лечение хронического алкогольного панкреатита заключается в использовании следующих фармакологических групп препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики для устранения болезненных ощущений;
• Диуретики для выведения лишней жидкости из организма;
• Холинолитики;
• Психотропные препараты;
• Пролонгированные миотропные спазмолитики;
• Препараты, способствующие уменьшению кислотности желудка;
• Противомикробные лекарственные средства;
• Сандостатин, способствующий уменьшению секреции поджелудочной железы;
• Препараты, способствующие нормализации водно-электролитного баланса;
• При развитии деструктивных процессов в области поджелудочной железы, могут быть назначены антибиотики;
• Ферментные препараты могут назначаться на длительный срок. В ряду случаев, лекарственные средства данной группы целесообразно использовать на протяжении всей жизни;
• Витаминно-минеральные комплексы с высоким содержанием антиоксидантов;
• При развитии стойкой зависимости от алкогольных напитков, назначаются соответствующие препараты и психотерапевтическое лечение.

При повторном обострении заболевания показана незамедлительная госпитализация.
Пациенту может быть назначено санаторно-курортное лечение после прохождения острой фазы заболевания.

Прогноз от специалистов

При хроническом алкогольном панкреатите, в большинстве случаев, наблюдается прогрессирующее течение заболевания. Однако, устранение первопричинного фактора значительно замедляет развитие деструктирующих процессов.
При полном отказе от употребления алкоголя, соблюдении всех рекомендаций лечащего врача, соблюдении диеты и адекватной медицинской терапии, можно добиться стойкой, продолжительной ремиссии. Это значительно улучшает качество жизни пациента и замедляет прогрессирование болезни.

Печень - такой же жизненно важный орган, как сердце или мозг. Именно она защищает человека от воздействия вредных веществ. Без этого своеобразного фильтра выжить невозможно. К сожалению, под действием токсинов или вирусов печень может разрушаться. Алкогольный цирроз печени поначалу развивается незаметно. При систематическом употреблении спиртного происходит омертвение наиважнейших печеночных клеток гепатоцитов.

Здоровые клетки какое-то время компенсируют недостаток своих «собратьев». Однако чем больше гепатоцитов погибает, тем хуже себя чувствует человек. У него желтеет кожа, темнеет моча, кожа покрывается сосудистыми звездочками, увеличивается живот, а в правом подреберье частенько болит.

Далее симптомы только усиливаются: нарастает печеночная недостаточность, появляется энцефалопатия, асцит, повышается риск внутреннего кровотечения. Без соответствующего лечения уже в течение нескольких лет наступает смерть. При медикаментозной поддержке с таким диагнозом в среднем живут 7 лет. Цирроз печени - неизлечимая болезнь.

Алкоголизм как причина цирроза печени

Любые спиртные напитки, даже слабоалкогольные, содержат этиловый спирт. Попадая в организм, последний быстро всасывается в кровь и далее оказывает токсическое воздействие на все органы и системы человека. На фоне эйфории, подъема настроения и сил человек не в состоянии ощутить всех негативных последствий.

На самом деле прием алкоголя - это не что иное, как добровольное отравление. Его симптомы можно почувствовать сразу, как спадет эйфория - наступает похмельный синдром.

Печень - главный фильтр человеческого организма - пытается всячески нейтрализовать опасный этиловый спирт. Именно в ней происходит окисление и трансформация этанола сначала в токсин ацетальдегид, а затем в углекислый газ и воду.

При систематическом употреблении больших доз спиртного органу причиняется непоправимый вред. Печень истощается, ее стенки зарастают жиром (появляется жировой гепатоз). Вслед за этим начинают постепенно погибать гепатоциты. Некогда здоровые, функционирующие печеночные дольки покрываются узлами соединительной ткани.
Данные участки больше никогда не восстанавливаются.

Внимание! К развитию цирроза приводит систематическое употребление алкоголя в течение 10 и более лет в дозах, превышающих 20 или 40–60 г этилового спирта в день для женщин и мужчин соответственно. Рассчитать количество этанола с любом спиртном напитке можно по следующей формуле:

% об. (англ. - % vol.) х 0,8 = количество этилового спирта в граммах на 100 мл.

Особенности алкогольного цирроза

Алкогольный цирроз печени существенно отличается от любого другого.

С одной стороны, отравляющие действие этанола ухудшает работу и других органов - сердца, почек, желудка, мозга. У алкоголиков часто обнаруживают несколько заболеваний сразу: алкогольный гастрит, кардиомиопатию, полинейропатию, хронический панкреатит, варикозное расширение вен.

Но с другой стороны, цирроз печени при алкоголизме поддается лечению легче всего. Если больной полностью откажется от спиртного на 1–2 стадии болезни и начнет лечиться, то он имеет шанс прожить еще 10–15 лет.

Еще одна характерная особенность алкогольного цирроза печени - это симптомы. Обычно у алкоголиков, помимо стандартного пожелтения кожи и болей в правом подреберье, практически сразу развивается асцит (скопление свободной жидкости в брюшине). Это результат портальной гипертензии - повышенного давления в бассейне воротной вены, вызванного нарушением кровотока в сосудах, варикозом печеночных вен.

Симптомы

Как уже было сказано выше, признаки цирроза печени у алкоголиков имеют свои особенности. По причине того, что сбой происходит практически во всех системах и органах, жалоб у такого больного достаточно много.

У него может быть следующее:

• боли в сердце (есть сердечная недостаточность);
• рвота с кровью (дает о себе знать язва, портальная гипертензия);
• отказ конечностей (полинейропатия);
• спутанность сознания (так проявляется печеночная энцефалопатия).

Иначе говоря, симптомы алкогольного цирроза печени часто возникают одновременно с признаками других сопутствующих заболеваний. Давайте проследим, как развивается болезнь.

На начало развития цирроза указывает повышенная утомляемость, слабость, плохой аппетит, субфебрильная температура тела (до 38), различные проблемы с кожей, расстройство желудка после приема алкоголя, употребления в пищу тяжелой еды, а также неприятные ощущения в правом подреберье.

У женщин могут отсутствовать месячные. Симптомы цирроза печени у мужчин выражаются в снижении потенции, увеличении груди (гинекомастия).

Специфические признаки цирроза появляются при поражении значительной области печени, когда функционирующие гепатоциты уже не могут компенсировать болезнь. С этого момента печеночная недостаточность становится явной (2–3 стадия субкомпенсации). У больного появляются следующие симптомы:

На последних стадиях (декомпенсация или отказ печени) у больного пропадает способность к логическому мышлению, сознание становится спутанным, появляется хлопающий тремор рук. Связано это с неспособностью печени защищать мозг от воздействия вредных веществ. Цирроз неизбежно ведет к печеночной коме и смерти.

Диагностика

При подозрениях на алкогольный цирроз печени нужно обратиться к терапевту, гастроэнтерологу или хирургу. Есть и более узкий специалист - гепатолог, однако найти его можно только в крупных городах.

Расскажем, как происходит диагностика цирроза. Первым делом врач опрашивает пациента на предмет жалоб и хронических болезней. Затем проводится внешний осмотр, пальпация печени и близлежащих органов. Также больному назначается ряд обследований и анализов:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• коагулограмма;
• биопсия печени;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• фиброгастродуоденоскопия (ФГДС).

Уже по результатам биохимического анализа крови можно судить о степени поражения органа. Особенно важными являются такие показатели, как билирубин, альбумин, фибрин, АлТ и АсТ, ГГТ.

УЗИ, КТ, МРТ и ФГДС позволяют оценить состояние печени
и вен пищевода визуально. Заключительный диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования пораженного участка печени (биопсии).

Существует специальная шкала Чайлд-Пью, которая позволяет достаточно точно определить стадию болезни. Учитывается всего 5 факторов: уровень билирубина и альбумина в крови, протромбиновый индекс, наличие асцита и энцефалопатии. Чем хуже эти показатели, тем меньше шансов у пациента на благоприятный исход болезни.

Лечение

Наиважнейшим условием улучшения состояния больного является полный отказ от алкоголя. При серьезной зависимости пациент направляется в наркологическое отделение, где проходит детоксикационные процедуры. На последних стадиях алкоголизма выходить из запоя самостоятельно опасно, это может закончиться белой горячкой или иными осложнениями.

Рассматривается вопрос о трансплантации органа. Алкогольный цирроз печени сам по себе не является противопоказанием к проведению такой операции. Нужно найти подходящего донора и не употреблять спиртных напитков полгода. При этом важно, чтобы другие органы не были повреждены (особенно сердце). К сожалению, при хроническом алкоголизме такое встречается редко.

Прогноз

Мужской алкоголизм, в отличие от женского, достаточно успешно лечится. При отказе от алкоголя у пациента есть шанс прожить с циррозом печени еще примерно с десяток лет. Сколько с ним живут, точно ответить сложно. Все зависит от стадии заболевания, возраста пациента, сопутствующих заболеваний, а также соблюдения всех назначений врача. В среднем прогнозы следующие:

• Алкогольный цирроз печени 1 степени (компенсированный). 50% больных живут 10 и больше лет.
• Цирроз 2–3 степени (субкомпенсированный). Благоприятный прогноз на ближайшие 5 лет для 40% больных.
• Стадия декомпенсация (отказ печени). С таким диагнозом 3 года живут не более 40% пациентов.
• При наличии асцита прогноз ухудшается: только 25% больных проживут 3 года.
• Пациенты с печеночной энцефалопатией в среднем живут 1 год.

Подытожим, что нужно знать о заболевании:

1. Алкогольный цирроз печени поддается лечению только при полном отказе от спиртных напитков.
2. Если больной обращается за медицинской помощью на начальной стадии, то у него есть все шансы прожить 10 и больше лет. Сколько живут с алкогольным циррозом печени, по большей части зависит от самих пациентов. Никакие усилия врачей не помогут улучшить и продлить жизнь, если больной пропускает прием препаратов, не соблюдает диету и при ухудшении состояния не обращается за помощью к специалистам.
3. В некоторых случаях возможна трансплантация органа.

Берегите свое здоровье!